مرجع دانلود پاورپوینت های درسی

حجم فایل : 1.2 MB
نوع فایل : پاور پوینت
تعداد اسلاید ها : 15
با نام و یاد خدا defensins ديفنسين ها از سلولهاي اپي تليال سطوح مخاطي ، نوتروفيل ها ،سلولهاي NK وسلولهاي T سيتوتوكسيك توليد مي شوند
با ورود به دیواره سلولی میکروب ها باعث شل شدن فسفولیپیدهای غشایی می شوند
در روده کوچک نوع 
بیماری کرونCrohn
Cathelicidins كاتليسيدين ها بوسيله نوتروفيل ها ، سلولهاي پوست و سلولهاي مخاط دستگاه گوارش و تنفس بيان مي شوند
پس از توليد به دو پپتيدشكسته مي شوند بخش كربوكسيلي اين پپتيد ها داراي دو لوسين بوده و LL-37 نام دارد كه براي بسياري از ميكروب ها مستقيما سيتوتوكسيك بوده و نيز منجر به فعال كردن لكوسيت ها در مبارزه عليه ميكروب هامي شوند بعلاوه LL-37 به ليپوپلي ساكاريد ها باند شده و آنها را خنثي مي كنند.

سلول Th1 تمايز اين زير گروه از سلول هاي T عمدتا توسط سيتوكاين هاي IL-12 و IFN- γ
در پاسخ به ميكروب هايي صورت مي گيرد كه سلول هاي دندريتيك ، ماكروفاژها و سلول هاي NK را فعال مي کنند
وجه مشترك همه اين عفونت ها تحريك واكنش هاي ايمني ذاتي است كه منجر به توليد برخي سيتوكاين ها مثل IL-12,IL-18 و اينترفرون هاي نوع يك مي شود.
IL-12 قوي ترين محرك تمايز سلول ها ي Th1 بشمار مي رود. در اين رابطه IL-18 نقش سينرژيستيك همراه با IL-12 واينترفرون ها در رابطه با عفونت هاي ويروسي نقش تمايزي براي سلول هاي Th1 بازي مي كنند. موشهاي با نقص در IL-12 و يا IL-12R ، نسبت به عفونت هاي داخل سلولي حساسند. سلول Th2
تمايز اين زيرگروه از سلول هاي T بوسيله IL-4
در پاسخ به كرم ها و آلرژن ها اتفاق مي افتد.
اين گروه از محرك ها موجب تحريك مزمن و مكررسلول هايT مي شوند
بنابر اين IL-4 نقش مهمي در راندن سلول هاي T CD4 به سلول هاي Th2 دارد
بنظر ميرسد IL-4 اوليه قبل از تمايز سلول هاي Th-2 از ماست سل ها ، بازوفيل ها و ائوزينوفيل ها در واكنش به محرك هاي محيطي و كرم ها سر چشمه مي گيرد. سلول Th17
تمايزاين سلول ها نتيجه سيتوكاين هاي التهاب زايي است كه در پاسخ به عفونت هاي باكتريايي و قارچي توليد مي شوند.
در واقع اين عوامل قارچي از طريق گيرنده شبه لكتيني بنام Dectin-1 ، سلول هاي دندريتيك را تحريك و آنها را وادار به توليد سيتوكاين هايي مثل IL-1 , IL-6 و IL-23 مي كنند.
IL-23 بيش از القاء ، در رابطه با تكثير وابقاء سلول هاي Th-17 اهميت دارد.
تمايز سلول هاي TH-17 توسط IL-4 و IFN-γ مهار مي شود بنابر اين پاسخ هاي قوي Th1 و Th2 منجر به سركوب پاسخ هاي Th17 مي شود.
جالب اينكه TGF – β كه خود يك سيتوكاين ضد التهابي است در حضور IL-1 و IL-6 موجب تحريك توليد سلول هاي Th-17 مي گردد. يعني TGF – β بطورغير مستقيم مي تواند باعث پيشبرد پاسخ هاي Th17 شود.
اين سلول ها IL-21 توليد مي كنند كه خود مي تواند با يك مكانيسم تشديد كننده تمايز سلول هاي Th17 را ...